第(2/3)页

    在一旁的原子成像扫描图像中，那那对共生毒株染色体，不断地吸收着营养物质，然后将一些子体释放出来。

    如同蠕虫的共生毒株子体，依附在其他正常染色体上，然后奇特的事情发生了，病毒在加速细胞分裂。

    在充足的营养物质供应下，人体细胞仅仅30分钟不到，就完成了一次分裂。

    老细胞和伪装染色体的共生毒株一起凋亡，而新细胞之中的那些“蠕虫共生毒株子体”，再次形成伪装染色体。

    黄帆减少了营养物质的供应，将营养物质供应水平压低到正常人水平。

    本来再一次复制出子体的伪装染色体，这一次却没有再加速体细胞分裂，而是释放出饥饿信息素，让肉球产生饥饿感，显然这些小东西想让肉球供应更多的营养物质。

    只是黄帆没有空，因为他正在对比新细胞和老细胞的染色体端粒长度，两者果然出现了长度差异。

    一般而言老细胞的端粒长度应该长于新细胞的，但是被病毒共生之后的细胞，却出现恰恰相反的情况。

    新细胞的端粒长度明显长于老细胞。

    将数据记录到数据库后，黄帆和几个研究员，再一次加大肉球的营养物质供应，肉球细胞在共生毒株的刺激下，不断的分裂新细胞，快速淘汰老细胞。

    “不可思议！”其中一个研究员眼神炙热地赞叹道。

    此时他们面前的半空中，在悬浮在虚拟显示屏，在虚拟显示屏上有两组染色体。

    一组是23对，一组是24对。

    23对的自然是肉球没有注射病毒之前的状态，24对则注射之后的状态。

    虚拟显示屏上，两组染色体最大差别不是多了一对染色体，而是端粒长度。

    23对组的端粒长度已经非常短，而24对组却和初生婴儿的端粒长度一样。

    如果不是亲手实验，黄帆估计不会相信眼前两副染色体的顺序。

    端粒长度的恢复意味着细胞生命的延长，这对于现阶段的人类而言，无疑是生命科学的更进一步。

    不过黄帆并没有太过于高兴，因为染色体端粒长度是恢复了，但是一个必须面对的事情出现在他们面前。

    染色体的缺失并没有被修复，共生病毒的加速分裂，反而进一步加大了染色体缺失。

    那看似被延长的端粒长度，其实是共生病毒子体依附在正常染色体的结合体。

    本来已经已经分裂了45次的肉球体细胞，被病毒又加速分裂了3次，染色体缺失程度到达48次分裂，这个程度已经接近体细胞分裂的50次极限。
    第(2/3)页